Pesquisadores descobriram que o circuito cerebral que induz a náusea quando pessoas usam a semaglutida, ativo do Ozempic e do Wegovy, não é o mesmo circuito que prolonga a sensação de saciedade. Isso significa que o incômodo não é necessário para que os medicamentos GLP-1 suprimam a ingestão de alimentos e auxiliem pacientes na perda de peso e controle da glicemia.

A descoberta foi feita após testes com ratos de laboratório e os resultados ainda não foram confirmados em estudos com seres humanos. Ainda assim, os autores acreditam que ela abre caminho para que cientistas melhorem esses medicamentos, diminuindo efeitos colaterais como os enjoos. Os achados foram publicados na revista científica Nature.

Para ‘desligar’ a náusea
A semaglutida prolonga a sensação de saciedade, o que auxilia na perda de peso. Na prática, a molécula envia sinais ao cérebro que retardam o esvaziamento gástrico após uma refeição. Como consequência, a pessoa se sente satisfeita por mais tempo, o que reduz seu apetite.

Acreditava-se que essa interferência no sistema gastrointestinal era responsável pelos efeitos colaterais do medicamento, a náusea sendo o principal deles. Mas, segundo a nova pesquisa, não é isso que acontece.

No estudo, cientistas do Monell Chemical Senses Center e da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, e da University College London, na Inglaterra, ativaram isoladamente alguns neurônios receptores de GLP-1, hormônio cuja ação a semaglutida imita.

Eles investigaram uma região do cérebro chamada rombencéfalo, e perceberam que as náuseas e a sensação de saciedade apareciam quando áreas diferentes eram “ligadas”.

Quando os cientistas ativaram os neurônios da área postrema, os ratos apresentaram o efeito colateral e, com isso, aversão à comida. Já quando eles ativaram neurônios do núcleo do trato solitário, a redução na ingestão de alimentos também aconteceu, mas sem a presença de náuseas, revelando que os circuitos de saciedade e aversão à comida são separados e que é possível desligar um sem prejudicar o outro.

Agora, segundo os pesquisadores, o ideal seria encontrar maneiras de não ativar os neurônios que respondem à semaglutida na área postrema do cérebro — o que ainda requer mais estudos.

Estadão